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Herzinsuffizienz mit reduzierter Auswurffraktion
Ist der klinische Verlauf beeinflussbar?

Für die Herzinsuffizienz mit reduzierter Auswurffraktion (HFrEF) existiert mit der Vierfachtherapie eine effiziente Behandlung der Symptome. Unter bestimmten Umständen kann sich der Verlauf dieser Erkrankung jedoch so verändern, dass eine Verringerung oder sogar ein Stopp der Therapie möglich ist. Wann das der Fall ist, wurde am Jahreskongress der European Society of Cardiology (ESC) diskutiert.

Das Risiko für ein spitalpflichtiges Ereignis ist bei ­Patienten mit HFrEF, bzw. einer linksventrikulären Auswurffraktion (LVEF) ≤ 40%, sehr viel höher als bei Patienten mit atherosklerosebedingter kardiovaskulärer Erkrankung (ASCVD). Deshalb sei es so wichtig bei HFrEFPatienten eine optimale Therapie zu installieren, so Prof. Dr. Johann Bauersachs, Klinik für Kardiologie und Angiologie, Medizinische Hochschule Hannover (D). Diese besteht gemäss den ESC-Guidelines idealerweise aus einem ACEHemmer/Angiotensin-Rezeptor-Neprilysin-Inhibitor (ARNI), Betablocker, Mineralokortikoidantagonisten (MRA), einem SGLT2-Hemmer wie Dapagliflozin oder Empagliflozin und einem Schleifendiuretikum bei Flüssigkeitsretention (1). Letzteres ist essenziell bei akuter Dekompensation, zur Langzeittherapie bei fortgeschrittener Herzinsuffizienz und zur symptomatischen Therapie. Zur Erhaltungstherapie sollte die zur Euvolämie notwendige, niedrigst mögliche Dosis gewählt werden, wie Prof. Dr. Johann Bauersachs, Klinik für Kardiologie und Angiologie, Medizinische Hochschule Hannover (D), betonte.
Zur Vierfachtherapie plus Diuretikum können je nach weiteren Problematiken andere Therapien hinzukommen wie beispielsweise: Eisen i.v. bei Transferrinsättigung (TSAT) < 20% oder Ferritin < 100 ng/ml, Antikoagulation bei Vorhofflimmern, Ivabradin bei Sinusrhythmus > 70 bpm und Digitalis bei hoher Kammerfrequenz.
Wichtiges zur Vierfachterapie Die beiden empfohlenen SGLT2-Hemmer Dapagliflozin und Empagliflozin haben in Studien eine Senkung des kombinierten Endpunkts herzinsuffizienzbedingte Hospitalisationen und kardiovaskulärer Tod um 26% (2) bzw. 25% (3) gezeigt. Wichtig ist aber zu wissen, dass sie auch bei eingeschränkter Nierenfunktion mit einer geschätzten glomerulären Filtrationsrate (eGFR) bis 25 bzw. 20 ml/min/1,73 m2 begonnen werden könnten, wie Prof. Bauersachs ausführte. Bei Therapiestart könne die eGFR etwas absinken, doch sei das nur transient und sie erhole sich wieder.
Für die Therapie mit MRA stehen Spironolacton und Eplerenon zur Verfügung. Eplerenon führt laut Prof. Bauchersachs seltener zu Hypotonie, zu Gynäkomastie und möglicherweise auch seltener zu Hyperkaliämie. Mit Finerenon existiert eine dritte, jedoch nicht steroidale MRA-Option, die aber

erst zur Therapie von Herzinsuffizienz mit erhaltener und mit «mildly reduced» Auswurffraktion (HfpEF bzw. HFmrEF) zur Verfügung steht.
Eine sehr wichtige Erkenntnis kam aus der STRONG-HFStudie, die eine intensivierte Nachsorge nach dekompensierter Herzinsuffizienz versus Standardtherapie verglich. Die intensivierte Therapie bestand unter anderem aus einer frühzeitigen (noch im Spital) Installation der Vierfachtherapie und deren Auftitrierung innerhalb von zwei Wochen mit vier Kontrollterminen während zwei Monaten. Nach einem halben Jahr Beobachtungszeit war der kombinierte primäre Endpunkt bestehend aus herzinsuffizienzbedingter Rehospitalisierungsrate und Gesamtmortalität in der Intensivgruppe bereits signifikant tiefer als in der Kontrollgruppe (4). Aufgrund der Deutlichkeit dieses Resultats fand das intensivierte Vorgehen Eingang in die Guidelines (5), wie Prof. Bauersachs berichtete.
Bleibt trotz einer vollständigen Austitrierung der installierten Therapie die LVEF ≤ 35%, kann ein implantierbarer Kardioverter/Defibrillator (ICD) erwogen werden. Weil die medikamentöse Therapie jedoch so effektiv ist, sollte die auch nicht ganz risikofreie Implantation eines ICD so lange wie möglich, d.h. mehr als drei Monate, hinausgeschoben werden, so der Referent.
Der klinische Verlauf kann sich verändern Gibt es Umstände, die es erlauben, die Therapie herunterzufahren oder sogar abzusetzen? Dafür müssten ganz bestimmte Bedingungen erfüllt sein, wie Prof. Dr. Biykem Bozkurt Baylor College of Medicine, Houston (USA), am ESC-Kongress darlegte. Wichtig sei es dabei, die Ursache der Herzinsuffizienz zu berücksichtigen. So können beispielsweise eine kardiale Amyloidose, eine Tachykardiomyopathie, eine Chemotherapie oder COVID-19 zu Symptomen einer Herzinsuffizienz führen. Zu unterscheiden sei demnach die «Herzinsuffizienz in Remission» aufgrund der Ausheilung der zugrundeliegenden Ursache von einer «persitierenden Herzinsuffizienz», die unter Behandlung stabil ist (6).
Die Mehrheit der Patienten mit Herzinsuffizienz, die mit leitliniengerechter medikamentöser Vierfachtherapie behandelt werden, spricht auf die Behandlung an. Diese Therapien führen zu einer Reduktion von herzinsuffizenzbedingten Hospitalisierungen und kardiovaskulären Todesfällen sowie

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zu einer Verbesserung der Symptome wie z.B. Dyspnoe, Ödeme oder Fatigue, der funktionellen Kapazität (z.B. NYHAKlasse) und der Lebensqualität. Betablocker, MRA, ARNI, ACE-Hemmer und SGLT2-Inhibitoren bewirken günstige Veränderungen der linksventrikulären (LV) Volumina, der LV-Masse und der Auswurffraktion, was auf eine Umkehr des Remodelings hindeutet. Auch die körperliche Leistungsfähigkeit (z.B. 6-Minuten-Gehtest, VO2max) kann sich unter bestimmten Therapien verbessern.
Diese Verbesserungen können letztlich zur vollständigen Rückbildung der Symptome und Zeichen sowie zur Normalisierung der Herzfunktion und -struktur führen, was als «Herzinsuffizienz in Remission» bezeichnet wird (7).
Allerdings erfordert die Aufrechterhaltung der erreichten gebesserten Symptome die Weiterführung bzw. Optimierung der medikamentösen Therapie, so Prof. Bozkurt. Etwa 10–20% der Patienten sprechen nicht ausreichend auf die Therapien an, und bei 10–25 % der Patienten kann sich die Herzinsuffizienz sogar verschlechtern. Beides erfordert eine Eskalation der bestehenden Therapie und wird als «persistierende Herzinsuffizienz» bezeichnet (7).
Ab wann kann die Dosis verringert werden? Eine Reversibilität ist möglich, beispielsweise bei einer frühzeitigen Therapie der Hypertonie, bei einer zeitgerechten Therapie von Klappenerkrankungen, bei einer viralen Myokarditis, in den meisten Fällen von Takotsubo-Kardiomyopathie, bei frühzeitiger Behandlung einer Arrhythmie/Tachykardie und bei bestimmten Fällen von peripartaler Kardiomyopathie (8). Von «Heilung» ist dann die Rede, wenn das Herz strukturell wieder gesund ist, während > 12 Monaten keine Symptome und Zeichen der Herzinsuffizienz mehr zeigt (LVEF ≥ 50%, NYHA-Klasse I), die Biomarker normalisiert sind und die zugrundeliegende Pathologie verschwunden ist (9). In diesen Fällen könne eine Verringerung der Thera-

pie oder allenfalls die vollständige Absetzung erwogen werden, so Prof. Bozkurt. Eine Herzinsuffizienz, deren Symptome durch die Therapie je-doch «nur» besser werden, bedarf weiterhin der Therapie. 
Valérie Herzog
Quelle: «HFrEF Treatment: Where are we going?». Jahreskongress der European Society of Cardiology, 28. August bis 1. Septem-ber 2025, Madrid
Referenzen: 1. McDonagh TA et al.: 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and
treatment of acute and chronic heart failure: Devel-oped by the Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC) With the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Rev Esp Cardiol (Engl Ed). 2022;75(6):523. doi:10.1016/j.rec.2022.05.005 2. McMurray JJV et al.: Dapagliflozin in Patients with Heart Failure and Reduced Ejection Fraction. N Engl J Med. 2019;381(21):1995-2008. doi:10.1056/NEJMoa1911303 3. Packer M et al.: Cardiovascular and Renal Outcomes with Empagliflozin in Heart Failure. N Engl J Med. 2020;383(15):1413-1424. doi:10.1056/NEJMoa2022190 4. Mebazaa A et al.: Safety, tolerability and efficacy of up-titration of guideline-directed medical therapies for acute heart failure (STRONG-HF): a multinational, open-label, randomised, trial. Lancet. 2022;400(10367):1938-1952. doi:10.1016/S0140-6736(22)02076-1 5. McDonagh TA et al.: 2023 Focused Update of the 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J. 2023;44(37):3627-3639. doi:10.1093/eurheartj/ehad195 6. Bozkurt B et al.: Universal definition and classification of heart failure: a report of the Heart Failure Society of America, Heart Failure Association of the European Society of Cardiology, Japanese Heart Failure Society and Writing Committee of the Universal Definition of Heart Failure: Endorsed by the Canadian Heart Failure Society, Heart Failure Association of India, Cardiac Society of Australia and New Zealand, and Chinese Heart Failure Association. Eur J Heart Fail. 2021;23(3):352-380. doi:10.1002/ejhf.2115 7. Bozkurt B: Nonresponse to Heart Failure Therapy: An Important Trajectory. JACC Heart Fail. 2023;11(6):729-732. doi:10.1016/j.jchf.2023.05.002 8. Bozkurt B et al.: Current Diagnostic and Treatment Strategies for Specific Dilated Cardiomyopathies: A Scientific State-ment From the American Heart Association. Circulation. 2016;134(23):e579-e646. doi:10.1161/CIR.0000000000000455 9. Hulot JS et al.: Heart failure improvement, remission, and recovery: A European Journal of Heart Failure expert consen-sus document. Eur J Heart Fail. Published online June 18, 2025. doi:10.1002/ejhf.3732

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