Schweizer Zeitschrift für Ernährungsmedizin 01/2010

Carnitin ist essenziell für den Transport langkettiger Fettsäuren in die Mitochondrien, wo sie verstoffwechselt werden. Da der Carnitingehalt in den Geweben wesentlich höher ist als im Plasma, muss Carnitin aktiv in die Gewebe transportiert werden. Der wichtigste bisher beschriebene Carnitintransporter (OCTN2) hat eine hohe Affinität für Carnitin und ist daher unter physiologischen Bedingungen gesättigt. Bei Personen ohne Carnitinmangel ist es deshalb nicht möglich, durch Verabreichung von Carnitin den Gehalt in der Skelettmuskulatur zu erhöhen. Bei Patienten mit einem primären oder sekundären Carnitinmangel kann die Carnitin-Gabe jedoch lebensrettend sein oder zumindest die Symptome positiv beeinflussen, weil Carnitin in diesem Fall auch via Diffusion in die Gewebe gelangen kann. Bei gesunden Personen oder Patienten ohne Carnitinmangel bleibt eine Carnitingabe in der Regel dagegen ohne nachweisbare Wirkung. Mögliche Ausnahmen sind Patienten mit Hyperaktivitäts- oder Chronic-fatigue-Syndrom sowie die Prävention von Muskelschmerzen nach physischer Aktivität. Der exakte Mechanismus für diese Effekte ist allerdings momentan unklar. Da isolierte Skelettmuskeln in vitro nach Anhebung des Carnitingehalts leistungsfähiger sind, könnte Carnitin die physische Leistungsfähigkeit steigern, wenn sich der Gehalt in der Skelettmuskulatur erhöhen liesse. Dies könnte allenfalls durch Verabreichung von physiologischerweise nicht vorkommenden Carnitinestern (z.B. Propionylcarnitin) erreicht werden.

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