SARKOPENIE

(8). Bei vielen älteren Menschen in Alters- und Pflegeheimen liegt die tägliche Nährstoffaufnahme erheblich unter den von den Fachgesellschaften (D-A-CH) empfohlenen Referenzwerten (8). Kritisch wird es vor allem bei Senioren, die eine stark reduzierte Energiezufuhr aufweisen, sowie bei sehr einseitiger Ernährung (8).

Korrespondenzadresse: Diana Kappis/Nadine Osswald Adullam Spital und Pflegezentren Ernährungsberatung Mittlere Str. 15 4056 Basel E-Mail: d.kappis@adullam.ch

Fazit

Solange der ältere Mensch körperlich und geistig fit ist, liegt meist ein guter Ernährungszustand vor. Viele im Beitrag aufgezeigte Faktoren können diesen Zustand verschlechtern und den Betroffenen in seiner Lebensqualität einschränken. Es gibt viele Schwierigkeiten in der Beratung des älteren Menschen, die eine Verbesserung der Ernährungssituation limitieren. Wichtig ist es, die möglichen Ursachen zu identifizieren und durch ein geeignetes Setting sowie Interventionen zu optimieren. Im Fallbeispiel wäre beispielsweise eine früher einsetzende Ernährungsberatung respektive Unterstützung bei der Nahrungsaufnahme zu Hause (Mahlzeitendienst oder Mittagstisch) sinnvoll gewesen.

Quellen: 1. Biesalski HK, Bischoff SC, Puchstein C: Ernährungsmedizin, nach dem neuen Curriculum Ernährungsmedizin der Bundesärztekammer. 4., vollständig überarbeitete und erweiterte Auflage. Thieme-Verlag Stuttgart 2010; 359– 364. 2. Volkert D, Berner YN, Berry E et al.: ESPEN Guidelines on Enteral Nutrition: Geriatrics. Clinical Nutrition 2006; 25: 330–360. 3. Volkert D, Siebert CC: Mangelernährung in der Geriatrie. Aktuelle Ernährungsmedizin, 2011; 36a: 175–190. 4. Bauer JM, Wirth R, Troegner J et al.: Ghrelin, anthropometry and nutritional assessment in geriatric hospital patients. Z Gerontol Geriatr 2007; 40: 6–31. 5. Clarkston WK, Pantano MM, Morley JE et al.: Evidence for the anorexia of aging: gastrointestinal transit and hunger in healthy elderly vs. Young adults. Am J Physiol 1997; 272: 8–243.

6. Maclntosh CG, Andrews JM, Jones KL et al.: Effects of age on concentrations of plasma cholecystokinin, glucagon-like peptide 1, and peptide YY and their relation to appetite and pyloric motility. Am J Clin Nutr 1999; 69: 999–1006. 7. Volkert D, Frauenrath C, Oster P et al.: Malnutrition in the aged – effect of physical, mental, psychological and social factors. Z Gerontol 1989; 22: 6–10. 8. Gerber H, Brüggemann J, Brucker U et al.: Grundsatzstellungnahme, Essen und Trinken im Alter, Ernährung und Flüssigkeitsversorgung älterer Menschen. Medizinischer Dienst des Spitzenverbandes Bund der Krankenkassen Essen 2014; 30–151. 9. Volkert D et al.: Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Ernährungsmedizin (DGEM) in Zusammenarbeit mit der GESKES, der AKE und der DGG – Klinische Ernährung in der Geriatrie – Teil des laufenden S3-Leitlinien-Projekts Klinische Ernährung. Aktuel Ernährungsmed 2013; 38: e1–e48.

NEWS
Genetischer Mechanismus für Übergewicht identifiziert

Schon lange stand eine bestimmte Genregion im Verdacht, für Übergewicht beim Menschen verantwortlich zu sein. Bisher waren die genauen Mechanismen hierfür aber ungeklärt. Wissenschaftler der Technischen Universität München (TUM), des Massachusetts Institute of Technology (MIT), der Harvard Medical School und weitere Partner konnten jetzt zeigen, dass eine einzige genetische Veränderung in dieser Region die Fettverbrennung hemmt und stattdessen die Speicherung von Fett verstärkt.
Mithilfe des Roadmap Epigenomics Project untersuchten die Wissenschaftler anhand von bioinformatischen Methoden zuerst, in welchen Gewebetypen die FTO-Region am stärksten angeschaltet oder auch epigenetisch verändert war – ein Zeichen für besondere genetische Aktivität. Sie erhielten ein überraschendes Ergebnis: «Viele Studien haben versucht, die FTO-Region mit Gehirnbereichen in Verbindung zu bringen, die den Appetit oder die Neigung zu körperlicher Aktivität kontrollieren», erklärt Dr. Melina Claussnitzer, die als Hauptautorin die

Studie leitete und unter anderem als Wissenschaftlerin an der TUM tätig ist. «Wir konnten jetzt zeigen, dass die regulatorische Region innerhalb von FTO am stärksten in Vorläuferstufen von Fettzellen wirkt – unabhängig von Schaltkreisen im Gehirn.» Die Wissenschafter vermuteten deshalb, dass fehlgeschaltete Prozesse in den Vorläuferzellen für die Entstehung von Übergewicht verantwortlich sind. Sie untersuchten Proben aus Fettgewebe von Menschen, die entweder die normale oder die Risikoregion des FTO-Gens trugen. Das Ergebnis: Nur in der Risikogruppe waren zwei bestimmte Gene – IRX3 und IRX5 – angeschaltet.
Fettspeicherung statt Fettverbrennung
Weitere Experimente zeigten, dass IRX3 und IRX5 einen Prozess aktivieren, der die Vorläuferzellen dazu bringt, sich in Fettspeicherzellen zu entwickeln und die Fähigkeit zur Fettverbrennung zu verlieren. Nachdem die Forscher diesen Prozess verstanden hatten, gelang es ihnen auch, ihn gezielt zu beeinflussen: Schalteten sie IRX3 oder IRX5 in Kulturen mit menschlichen Fettgewebsvorläuferzellen an, aktivierten sie das Fettspeicherprogramm. Waren die beiden Gene dagegen nicht aktiv, verbrann-

ten die Zellen Fett und erzeugten Wärme. An-

schliesend konnten sie die Ergebnisse auch in

Tierexperimenten bestätigen: Mäuse, bei denen

IRX3 in Fettzellen ausgeschaltet wurde, hatten

einen erhöhten Stoffwechsel und nahmen unter

einer Hochfettdiät nicht zu.

Doch nicht nur den Mechanismus, sondern

auch die exakte genetische Ursache konnten

die Forscher in ihrer Studie entschlüsseln. Sie

fanden eine einzige Position innerhalb der Re-

gion des FTO-Gens, die bei der Risikovariante

verändert war. Reparierten die Wissenschaftler

in menschlichen Fettzellen diesen Defekt mit

neuesten gentechnischen Methoden, funktio-

nierten sie wieder normal und steigerten die

Fettverbrennung und Wärmebildung, statt Fett

zu speichern.

Die Methode dient als ein Modell, um Studien

zur Aufklärung genetischer Signale zukünftig

zu beschleunigen. «Dies könnte den Weg für

eine personalisierte Medizin für Adipositas

oder Typ-2-Diabetes eröffnen», kommentiert

Claussnitzer.

AC

Quelle: Info der Technischen Universität München, Corporate Communications Centre.
Referenz: Claussnitzer M, Dankel SN, Kim K-H, et al.: FTO obesity variant circuitry and adipocyte browning in humans. New England Journal of Medicine, August 2015. DOI: 10.1056/NEJ Moa1502214.

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