ESC

Umgekehrt gibt es Behandlungen von Komborbiditäten, die gemäss Guidelines nicht empfohlen sind, weil sie die Herzinsuffizienz verschlechtern, wie beispielsweise die Verabreichung von Glitazonen als Antidiabetika, von nicht steroidalen Antirheumatika und von COX-2-Hemmern sowie die adaptive Servoventilation bei zentraler Schlafapnoe (1). Es gibt aber auch gute Nachrichten. Der SGLT-2-Hemmer Empagliflozin hat in der EMPA-REG-OUTCOME-Studie bei Typ-2-Diabetikern mit hohem kardiovaskulärem Risiko nicht nur die Gesamtmortalität markant gesenkt, sondern auch die Rate der Hospitalisationen infolge Verschlechterung der Herzinsuffizienz reduziert (5). Bei herzinsuffizienten Diabetikern demnach eine logische Wahl. Auch Vorhofflimmern kommt bei Herzinsuffizienzpatienten mit steigendem Alter häufiger vor. Ab dem Alter von 70 Jahren tritt Vofhofflimmern gemäss einer schwedischen Registerstudie (SWEDE HF) bei 60 bis 70 Prozent der Patienten auf. Vorhofflimmern lässt das Risiko für Tod, herzinsuffizienzbedingte Hospitalisierung, Hirnschlag oder transiente ischämische Attacke bei Herzinsuffizienten zwischen 11 und 22 Prozent ansteigen (6). Vorhofflimmern ist nach Meinung von Coats Teil des Herzinsuffizienzsyndroms und der Erkrankung der Vorhöfe geschuldet und nicht primär eine elektrophysiologische Störung bei diesen Patienten. Eine kleine Studie (n = 363) zeigte für die Katheterablation im Vergleich zur medikamentösen Therapie nach 37 Monaten eine Reduktion der Mortalität wie auch der Hospitalisation

wegen Herzinsuffizienzverschlechterung (7). Für eine ab-

schliessende Empfehlung diesbezüglich sei es noch zu früh, so

Coats abschliessend.

L

Valérie Herzog
Referenzen: 1. Ponikowski P et al.: 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and
treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC). Developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J 2016; 37: 2129–2200. 2. McMurray JJ: CONSENSUS to EMPHASIS: the overwhelming evidence which makes blockade of the renin-angiotensin-aldosterone system the cornerstone of therapy for systolic heart failure. Eur J Heart Fail 2011; 13: 929–936. 3. McMurray JJ et al.: Angiotensin–Neprilysin inhibition versus Enalapril in heart failure. N Engl J Med 2014; 371: 993–1004. 4. Swedberg K et al.: Ivabradine and outcomes in chronic heart failure (SHIFT): a randomised placebo-controlled study. Lancet 2010; 376: 875–885. 5. Zinman B et al.: Empagliflozin, cardiovascular outcomes, and mortality in type 2 diabetes. N Engl J Med 2015; 373: 2117–2128. 6. Sartipy U et al.: Atrial fibrillation in heart failure with preserved, mid-range, and reduced ejection fraction. JACC Heart Failure 2017; 5: 565–574. 7. Marrouche NF et al.: Catheter Ablation for Atrial Fibrillation with Heart Failure. N Engl J Med 2018; 417–427.
Quellen: «Heart Failure, Review, Update and State of the Art», Jahreskongress der
European Society of Cardiology (ESC) 2018, 25. bis 29. August in München.

Auch Ausdauertraining fördert Vorhoffibrose
Das Risiko für Vorhofflimmern steigt bekanntlich mit zunehmendem Alter, einhergehend mit der Entwicklung kardiovaskulärer Erkrankungen und struktureller Schädigungen, vor allem des linken Vorhofs. Aber auch bei gesunden Athleten von Ausdauersportarten wurde eine erhöhte Inzidenz von Vorhofflimmern beobachtet. Myokardiale Fibrosen sind bei dieser Personengruppe bekannt. Je nach Fibrosierungsgrad könnte das Risiko für Vorhofarrhythmien prognostiziert werden. Die Forschungsgruppe um Dr. David Peritz von der University of Utah, Salt Lake Cyity (USA), verglich bei 16 Ausdauerathleten und 20 gesunden Kontrollen mittels Late-Gadolinium-MRI das Ausmass der Fibrosierung. Athleten, die die letzten 10 Jahre Wettkämpfe bestritten und mindestens 10 Stunden pro Woche trainiert hatten, wiesen einen signifikant höheren Fibrosierungsgrad des linken Vorhofs auf als die weniger schlanken und älteren Kontrollen. Das erklärt möglicherweise die höhere Prävalenz von Vorhofarrhythmien bei dieser Gruppe, so das Fazit des Forschers. Ein Ausdauerathlet zu sein, habe einen stärkeren Einfluss auf die Fibrosierung als damit in Verbindung gebrachte Komorbiditäten wie Diabetes, Rauchen und Hypertonie. vh

Zu viel oder zu wenig schlafen ist schlecht fürs Herz

Erwachsene, die täglich weniger als 6 oder mehr als 8 Stun-

den schlafen, haben ein erhöhtes Risiko für kardiovaskuläre

Erkrankungen, verglichen mit jenen mit einer Schlafdauer

zwischen 6 und 8 Stunden. Das zeigte eine Metaanalyse über

11 prospektive Studien mit über 1 Million Teilnehmer ohne

bekannte Herzerkrankung. Von beiden Übeln ist zu lange

schlafen schlimmer als zu kurz, so der Erstautor Dr. Epa-

meinondas Fountas, Onassis Cardiac Surgery Center, Athen

(GR), am ESC-Kongress. Jene mit über 8 Stunden Schlaf hat-

ten einen Risikozuwachs von 32 Prozent, unter 6 Stunden er-

höhte sich das Risiko für Morbidität und Mortaliät dagegen

«nur» um 11 Prozent.

vh

Quelle: Fountas E et al.: Relationship between sleep duration and cardiovascular disease: a meta-analysis. Poster P2540. Jahreskongress der European Society of Cardiology (ESC) 2018, 25. bis 29. August in München.

LLL

Quelle: Peritz D et al.: Endurance training is associated with increased left atrial fibrosis. Poster P4692. Jahreskongress der European Society of Cardiology (ESC) 2018, 25. bis 29. August in München.

LLL

CongressSelection Kardiologie | Pneumologie | Diabetologie | Dezember 2018

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