Hyperthyreose bei jungen Frauen

Der Morbus Basedow ist eine häufige Erkrankung gerade bei Frauen im gebärfähigen Alter und tritt gehäuft in der Frühschwangerschaft sowie in der Postpartalzeit auf. Die Schwangerschaft beeinflusst zudem den Schilddrüsenhormonstoffwechsel. Der Artikel gibt einen praxisnahen Überblick über die Hyperthyreose vor, während und nach der Schwangerschaft und verweist dabei auf die aktuellen Guidelines.

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Hyperthyreose bei jungen Frauen
Praktisches zu Diagnostik und Therapie vor, während und nach der Schwangerschaft

STEFAN FISCHLI

Der Morbus Basedow ist die häufigste Ursache einer Schilddrüsenüberfunktion, betrifft fünf- bis zehnmal häufiger Frauen als Männer und ist mit einer Inzidenz von bis zu 80/100 000 (1) eine oft anzutreffende Erkrankung bei Frauen im gebärfähigen Alter. Im Gegensatz zu anderen Autoimmunerkrankungen, wie beispielsweise der rheumatoiden Arthritis oder den chronisch entzündlichen Darmerkrankungen, zeigt diese Form der Hyperthyreose ein gehäuftes Auftreten in der Frühschwangerschaft und in der Postpartumphase (2). Die Schwangerschaft selbst beeinflusst über verschiedenste Faktoren (z.B. hCG) die Physiologie des Schilddrüsenhormonstoffwechsels und kann zu abnormen Schilddrüsenfunktionstests führen. Der Artikel soll einen praxisnahen Überblick geben und verweist darüber hinaus auf die aktuellen Guidelines (3–5).
Physiologie und Pathophysiologie der Schilddrüse – vor und während der Schwangerschaft
Produktion, Sekretion, Transport und Wirkung von Schilddrüsenhormonen werden auf verschiedenen

Ebenen beeinflusst. So findet sich eine Vielzahl an Medikamenten und Krankheitszuständen, die sich auf die Schilddrüsenfunktion auswirken. Die Interpretation von Laborwerten ist deshalb nur in Kenntnis all dieser Faktoren möglich. Zudem hat eine Schwangerschaft bedeutenden Einfluss auf verschiedenste Parameter der Schilddrüsenhormonphysiologie: Die Gesamthormonkonzentrationen (TT4 und TT3) steigen aufgrund der östrogenbedingten Erhöhung des wichtigsten Bindungsproteins (thyroxin-binding globulin, TBG) an. Die vermehrte Expression der Typ-3Deiodinase in Uterus und Plazenta, die Schilddrüsenhormone zu inaktiven Metaboliten abbaut, kann passager zu einem Absinken von fT4 und fT3 führen (isolierte Hypothyroxinämie) (6). Schilddrüsenhormone und eventuell vorhandene Anti-TSH-RezeptorAntikörper treten transplazentar über und beeinflussen so den Schilddrüsenhormonstoffwechsel von Frau und Kind. Hohe hCG-Konzentrationen üben einen stimulierenden Effekt auf die Schilddrüse durch Bindung an den TSH-Rezeptor aus (s.u.). Die Konsequenz all dieser Veränderungen schlägt sich auch beim TSH-Wert nieder, für den trimenonspezifische Referenzwerte gelten (5).

Merkpunkte
I Der Morbus Basedow ist die häufigste Ursache einer Schilddrüsenüberfunktion bei Frauen im gebärfähigen Alter.
I Bei einer Hyperthyreose in der Schwangerschaft muss zwischen den zwei häufigsten Ursachen, der hCG-induzierten Hyperthyreose und dem M. Basedow, unterschieden werden, wobei bei Letzterem in der Regel eine thyreostatische Therapie eingeleitet werden muss.
I Die hCG-induzierte Hyperthyreose zeigt laborchemisch meist einen milden Verlauf (subklinische Hyperthyreose bzw. nur geringe Erhöhung von fT4 und fT3) und ist spontan regredient. Sie kann mit einer Hyperemesis gravidarum assoziiert sein.
I Bei der postpartal auftretenden Hyperthyreose muss differenzialdiagnostisch an eine Post-partum-Thyreoiditis oder an einen M. Basedow respektive ein Rezidiv gedacht werden.

Hyperthyreose vor der Schwangerschaft
Eine Hyperthyreose kann verschiedene Ursachen haben (Tabelle 1), wobei bei Frauen im gebärfähigen Alter der M. Basedow die weitaus häufigste Ätiologie darstellt. Die subklinische Hyperthyreose ist definiert als eine TSH-Erniedrigung/-Suppression bei normalen fT4- und fT3-Werten; von einer manifesten Hyperthyreose spricht man, wenn gleichzeitig fT3 und/oder fT4 erhöht sind. Die isolierte fT3-Hyperthyreose findet sich häufiger bei einer Schilddrüsenautonomie (z.B. Knotenkropf). Andere Ursachen der Hyperthyreose sind seltener und können durch entsprechende Anamnese und Zusatzuntersuchungen meist

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per als Ausdruck der autoimmunen Ursache sind ebenfalls meistens erhöht. Sonografisch ist die Schilddrüse in der Regel bilateral vergrössert, das Parenchym ist aufgelockert und vermehrt durchblutet.

Therapieoptionen Die Behandlung bei Erstmanifestation

besteht in der Regel im Einleiten einer

thyreostatischen Therapie mit Thionami-

den wie Carbimazol (Néo-Mercazole®)

oder Propylthiouracil (Propycil®) und sym-

ptomatischer Therapie mit einem Beta-

blocker. Die Thyreostatika weisen eine

Anzahl substanzspezifischer, zum Teil

schwerer Nebenwirkungen auf (Tabelle 2).

Diese sind glücklicherweise selten, kön-

Abbildung 1: Physiologie und Pathophysiologie der Schilddrüse vor und während der Schwangerschaft

nen jedoch zum Therapieabbruch führen. Das Propylthiouracil wird dabei aufgrund von seltenen Fällen mit fatalem Leberver-

sagen nur noch als Reservemedikament

Tabelle 1:

respektive im ersten Trimenon einer Schwanger-

Ursachen der Hyperthyreose

schaft eingesetzt. Bei Rezidiven, medikamentös nicht

I Morbus Basedow I Uni-/multifokale Autonomie (seltener, v. a. ältere Pat.) I HCG-induzierte Hyperthyreose
– Schwangerschaft

beherrschbarer Hyperthyreose oder sehr grossen Strumae kann ein ablatives Therapieverfahren (totale Thyroidektomie, ggf. Radioiodablation) in Betracht gezogen werden.

– Trophoblastentumoren

I Iodinduziert I Faktitiell I Thyreoiditis
– chronisch-lymphozytär (Hashimoto, Initialstadium) – subakut (de Quervain-Thyreoiditis) – medikamentös induziert (z. B. Interferon) I Seltene Ursachen

Management in der Kinderwunschpraxis Die Hyperthyreose ist eine Systemerkrankung und
betrifft neben den «klassischen» Zielorganen wie
Herz, Muskel oder dem zentralen Nervensystem
auch die Reproduktionsfunktion. Ein Schilddrüsen-
hormonexzess hat einen östrogenantagonistischen

– follikuläres, metastasiertes Schilddrüsenkarzinom

Effekt und interferiert mit der Gonadotropinsekre-

– sekundäre Hyperthyreose (TSH-produzierendes Hypophysenadenom) – Struma ovarii

tion (7). Als Folge sind Zyklusstörungen bei Frauen mit einer manifesten Hyperthyreose recht häufig (bis

40%), und in bis zu 6% der Fälle liegt eine primäre/se-

kundäre Infertilität vor (8), wobei die Schwere der

gut gegenüber dem M. Basedow abgegrenzt wer- Hyperthyreose für die Ausprägung der Symptomatik

den. Durch eine autoimmun vermittelte Pathoge- entscheidend ist.

nese kommt es zur Bildung spezifischer Antikörper Die Beratung von Frauen mit bekanntem oder be-

(Anti-TSH-Rezeptor-Antikörper, TRAK), die nach Bin- handeltem M. Basedow und Kinderwunsch ist im kli-

dung an den TSH-Rezeptor eine stimulierende Wir- nischen Alltag eine nicht so seltene Situation. Die

kung auf die Schilddrüse ausüben (Wachstum der Diskussion sollte die Therapieoptionen (medika-

Schilddrüse mit Ausbildung einer Struma, Steigerung mentöse vs. ablative Therapie) und die sich daraus

der Durchblutung und der Schilddrüsenhormonsyn- ergebenden Konsequenzen (z.B. Präparatewahl bei

these) und zu den entsprechenden klinischen Sym- medikamentöser Therapie und Verhalten im Fall

ptomen führen. In seltenen Fällen treten hemmende von Nebenwirkungen) umfassen (Tabelle 3) und in

TRAK auf, die eine Hypothyreose verursachen kön- interdisziplinärer Zusammenarbeit mit einem endo-

nen. Klinisch pathognomonische Befunde sind das krinologischen Facharzt erfolgen. Prinzipiell ist die

gleichzeitige Vorliegen einer endokrinen Orbito- Konzeption bei euthyreoter Schilddrüsenfunktions-

pathie sowie einer Struma diffusa. Seltener findet lage (TSH, fT4 und fT3 normal) möglich, was bedeu-

man ein prätibiales Myxödem, eine Akropachie oder tet, dass bis zum Erreichen dieser Situation auf

eine Onycholyse (Abbildung 2). Laborchemisch sind einen sicheren Verhütungsschutz geachtet werden

fast immer TRAK nachweisbar; die Anti-TPO-Antikör- sollte.

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Hyperthyreose während der Schwangerschaft
Nach laborchemischer Diagnose einer hyperthyreoten Schilddrüsenfunktionslage in der Schwangerschaft gilt es, schwangerschaftsbedingte Veränderungen (z.B. hCG-induzierte Hyperthyreose) von einem (behandlungsbedürftigen) M. Basedow abzugrenzen. Andere Ursachen als Erstmanifestation einer Schilddrüsenüberfunktion (Tabelle 1) in der Schwangerschaft sind eher selten. Transiente Veränderungen der Schilddrüsenfunktion werden in bis zu 15% aller Schwangerschaften gefunden (9). In 1 bis 3% der Fälle liegt eine hCG-induzierte Hyperthyreose und in 0,1 bis 1% ein M. Basedow vor (10). Neben klinischen Stigmata (s.o.) können die Schilddrüsensonografie und die Bestimmung der TRAK Hinweise auf die zugrunde liegende Ursache liefern (Tabelle 4). Eine Szintigrafie zur Diagnostik in der Schwangerschaft ist kontraindiziert. Während die subklinische Hyperthyreose nicht mit einem schlechteren Schwangerschafts-Outcome assoziiert ist (11), besteht bei der unbehandelten manifesten Hyperthyreose ein klar erhöhtes Risiko für fetale (z.B. Aborte, Frühgeburtlichkeit oder «small to gestational age»; SGA) und ma-

ternale (z.B. Präeklampsie, Herzinsuffizienz, thyreotoxische Krise) Komplikationen (12, 13).
HCG-vermittelte Hyperthyreose (Schwangerschaftshyperthyreose, gestational hyperthyroidism) HCG ist ein Glykoprotein, das aus einer Alpha- und einer Beta-Untereinheit besteht. Während die AlphaUntereinheit die biologische Spezifität des Hormons definiert, zeigt die Beta-Untereinheit eine relativ grosse Strukturhomologie zu anderen Hormonen, wie beispielsweise zur Beta-Untereinheit des TSH. Hohe hCG-Spiegel, wie sie typischerweise gegen Ende des ersten Trimenons auftreten, können deshalb den TSH-Rezeptor stimulieren und zu einer Hyperthyreose führen. Neben der Höhe des hCG-Wertes spielen auch die Struktur respektive posttranslationelle Modifikationen am Protein eine Rolle: Gewisse hCG-Isoformen, wie beispielsweise das asialo-hCG, das vorwiegend bei Trophoblastentumoren oder einer Blasenmole vorkommt, weisen eine stärkere thyreotrope Aktivität am Rezeptor auf (14). Die hCG-induzierte Hyperthyreose in der Schwangerschaft ist in der Regel gering ausgeprägt (häufig

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Abbildung 2: Klinische Befunde bei M. Basedow
a
2a: Exophthalmus bei endokriner Orbitopathie

2b: Prätibiales Myxödem 2c: Akropachie

2d: Onycholyse

kein oder nur gering erhöhtes fT4/fT3), und klassische Hyperthyreose-Symptome fehlen meist gänzlich, ebenso wie klinische Zeichen des M. Basedow (z.B. eine endokrine Orbitopathie). Parallel zum Verlauf der hCG-Spiegel ist die Hyperthyreose spontan regredient (spätestens bis zur Hälfte des zweiten Trimenons). Eine hCG-induzierte Hyperthyreose kann typischerweise auch bei einer Hyperemesis gravidarum gefunden werden. Verglichen mit einer Kontrollgruppe zeigten Frauen mit einer Hyperemesis gravidarum deutlich häufiger eine TSH-Supression (9% vs. 60%) (15). In dieser Studie konnte ausserdem ein direkter Zusammenhang zwischen Höhe der hCG-/Östradiol-Spiegel, laborchemischem Grad der Hyperthyreose (TSH-Erniedrigung bzw. fT4-Erhöhung) und dem Schweregrad der Hyperemesis gezeigt werden. Jedoch scheinen auch hier spezifische hCG-Isoformen eine Rolle bei der Ausprägung der Klinik zu spielen (16).

Eine hCG-induzierte Hyperthyreose erfordert – abgesehen von der etablierten symptomatischen Therapie im Falle der gleichzeitig bestehenden Hyperemesis – keine spezifische Therapie. Erstens normalisieren sich die Schilddrüsenwerte im Verlauf spontan, zweitens besteht meistens nur eine subklinische Hyperthyreose, die per se mit keinem negativen Schwangerschafts-Outcome assoziiert ist (s.o.), und drittens konnte die Behandlung mit Thyreostatika in dieser Situation keinen Vorteil auf den Schwangerschaftsverlauf zeigen (17).
Morbus Basedow Eine manifeste Hyperthyreose im oder nach dem ersten Trimenon – im Besonderen, wenn eine Hyperemesis fehlt – muss an einen M. Basedow denken lassen. Die korrekte Diagnosestellung ist wichtig, da sich therapeutische Konsequenzen daraus ergeben. Die Behandlungsoptionen der Schilddrüsenüberfunktion in der Schwangerschaft sind begrenzt: In der Regel kommen Thionamide zum Einsatz, und gegebenenfalls wird bei stark symptomatischen Frauen eine Behandlung mit einem Betablocker (z.B. Atenolol 25–50 mg/Tag) notwendig. Letzterer sollte nur während begrenzter Zeit und bei schwerer/symptomatischer Hyperthyreose eingesetzt werden, um das Risiko für Folgen beim Kind zu minimieren. Die Therapie mit Carbimazol (Néo-Mercazole®) wie auch mit Propylthiouracil (Propycil®) birgt eine mögliche, wenn auch geringe Gefahr für kongenitale Malformationen, ihr Nutzen überwiegt jedoch klar das maternale und fetale Risiko einer unbehandelten Hyperthyreose. Die sogenannte Carbimazol-Embryopathie ist charakterisiert durch eine Aplasia cutis im Kopfbereich, Gesichtsdysmorphien, Choanal-/Ösophagusatresie oder Omphalozele. Propycil ist ebenfalls möglicherweise assoziiert mit Missbildungen im Kopf-/Hals- oder Urogenitalbereich, wobei diese Missbildungen wahrscheinlich weniger schwer ausfallen und offenbar weniger häufig chirurgisch korrigiert werden müssen (18, 19). Aufgrund der von der FDA berichteten seltenen Fälle fatalen Leberversagens wird der Einsatz von Propycil auf das erste Trimenon begrenzt (20). Im klinischen Alltag und nach den gängigen Richtlinien (4, 5) heisst dies also, dass im ersten Trimenon das mögliche teratogene Potenzial durch Carbimazol das PTU-assoziierte Hepatopathierisiko überwiegt und Propycil gegeben werden sollte (bzw. nach positivem Schwangerschaftstest auf Propycil gewechselt wird). Der erneute Wechsel auf Carbimazol ab dem zweiten Trimenon wird von den Fachgesellschaften ebenfalls empfohlen. Da alle Thyreostatika plazentagängig sind, führt eine zu hohe Medikamentendosis zur fetalen Hypothyreose und zur Struma. Als Ziel wird ein fT4-Wert gerade am oder knapp oberhalb des oberen Referenzbereichs angestrebt, da bei mütterlichen fT4-

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Tabelle 2:
Nebenwirkungen von Thyreostatika (adaptiert nach [24])

Nebenwirkung Leicht
Hautreaktionen Arthralgien Gastrointestinale Symptome

Häufigkeit (%)
4–6 1–5 1–5

Schwer (—> Therapiestopp) Polyarthritis ANCA-positive Vaskulitis Agranulozytose

1–2 Selten 0,1–0,5

Thrombopenie, aplastische Anämie Sehr selten Hepatitis (immunallergisch bedingt) 0,1–1

Hepatitis (cholestatisch bedingt)

Selten

Bemerkung
Urtikaria, makulopapulöses Exanthem Evtl. Vorläufer eines relevanten Arthritissyndroms Übelkeit, Abdominalbeschwerden, subj. unangenehmer Geschmack
Häufig generalisierte, symmetrische Arthralgien Whs. nur bei Propylthiouracil, Carbimazol (?) Meist in den ersten Behandlungsmonaten auftretend; eher bei Propylthiouracil (dosisunabhängig)
Nur bei Therapie mit Propylthiouracil Bis 30% der Patienten unter Propylthiouracil weisen eine Transaminasenerhöhung auf; fatale Verläufe mit Leberversagen Nur bei Therapie mit Carbimazol

Tabelle 3:
Präkonzeptionelle Beratung von Frauen mit Status nach M. Basedow/behandeltem M. Basedow

Parameter Schilddrüsenfunktion
Bestehende Therapie mit Thyreostatika

Vorgabe Vor Konzeption: TSH, fT4 und fT3 im Normbereich Tiefe und stabile Thyreostatikadosis (z.B. 5–10 mg Carbimazol, 50–100 mg Propylthiouracil) vor Konzeption

Komplikationen (Struma, endokrine Orbitopathie) Radioiodtherapie

Keine kompressive Struma, stabile endokrine Orbitopathie In der Regel mind. 6-monatige Karenz nach Radioiodablation, stabile Ersatztherapie mit Levothyroxin

Massnahmen/Bemerkungen I Sicherer Konzeptionsschutz, bis euthyreote
Funktionslage erreicht I Pat. über Nebenwirkungen inkl. Häufigkeit
(Tab. 2) und Massnahmen aufgeklärt (im seltenen Extremfall: Thyroidektomie in Schwangerschaft bei schweren NW!) I Pat. über mögliches teratogenes Potenzial der Thyreostatika aufgeklärt I Ggf. totale Thyroidektomie vor Schwangerschaft erwägen I TRAK können nach Therapie deutlich ansteigen (Kontrolle im ersten und dritten Trimenon) I Levothyroxindosis muss nach bestätigter Schwangerschaft erhöht werden

Werten, die in den unteren zwei Dritteln des Referenzbereiches liegen, bereits rund 40% der Neugeborenen eine Hypothyreose aufweisen (21). Das TSH ist als Parameter zur Verlaufskontrolle in der Schwangerschaft nicht verwertbar. Kontrollen des fT4 sollten alle 2 bis 4 Wochen stattfinden. Bei fast allen Patientinnen kommt es im Verlauf der Schwangerschaft zu einer Beruhigung des Autoimmunprozesses, und in einem Drittel der Fälle kann das Thyreostatikum im dritten Trimenon sogar gestoppt werden. Jedoch ist die Post-partum-Phase mit einem relativ hohen Rezidivrisiko assoziiert. Bei Auftreten schwerer thionamidbedingter Nebenwirkungen (z.B. einer Agranulozytose) sowie nicht beherrschbarer Hyperthyreose muss als Ultima Ratio eine Thyroidektomie im zweiten Trimenon erwogen werden. Glücklicherweise stellt dies im Praxisalltag

eine absolute Ausnahmesituation dar. Da die TRAK transplazentar übertreten und es so zur kindlichen Hyperthyreose kommen kann, empfiehlt es sich, zwischen der 22. und 26. Schwangerschaftswoche die TRAK zu bestimmen (22). Bei TRAK-Titern, die um ein Dreifaches oberhalb der oberen Norm liegen, sollte der Fetus hinsichtlich Zeichen einer Hyperthyreose (Herzfrequenz, Wachstum) intrauterin beziehungsweise nach Geburt überwacht werden.
Hyperthyreose nach der Schwangerschaft
Die Hyperthyreose nach der Schwangerschaft ist entweder durch eine Post-partum-Thyreoiditis bedingt oder durch ein Rezidiv eines M. Basedow. Die Post-partum-Thyreoiditis wird als Variante einer akzeleriert verlaufenden, chronisch lymphozytären

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Tabelle 4:
Übersicht über Präsentation, Diagnostik und Therapie der drei häufigsten Hyperthyreoseursachen vor, während und nach der Schwangerschaft

Anamnese PA/FA
Manifestation
Pathogenese
Klinik Symptome
Struma Orbitopathie Diagnose Anti-TPO-Ak Anti-TSH-Rez.-Ak TSH fT4 fT3 Ultraschall Schilddrüse Szintigrafie Therapie
Verlauf

Morbus Basedow

HCG-induzierte Hyperthyreose

Post-partumThyreoiditis

Häufig positiv für M. Basedow/ Autoimmunerkrankungen

Meist negativ

Vor Schwangerschaft, 1. und 2. Trimenon, hohes Rezidivrisiko postpartal Autoimmunerkrankung, Produktion von TSH-Rezeptor-stimulierenden Antikörpern (TRAK)

1. Trimenon
Stimulation TSH-Rezeptor durch Beta-Untereinheit des hCG

Häufig pos. für Thyreoiditis (postpartal, Hashimoto), Autoimmunerkrankungen 1 bis 12 Monate postpartal
Inflammatorisch bedingte Freisetzung von Thyreoglobulin (Hyperthyreose), danach Hypothyreose

Hyperthyreose-Symptome
+ (diffusa) Evtl. vorhanden

Meist keine Hyperthyreose- Hyperthyreose-/Hypothyreose-

Symptome, Hyperemesis Symptome, oft oligosympto-

gravidarum

matisch bzw. passager

– +/–

––

+– +– ↓↓ ↓ bis ↓↓

↑ bis ↑↑

Normal bis ↑

↑ bis ↑↑

Meist normal

Struma, inhomogenes Parenchym, gesteigerte Durchblutung Diffus erhöhter Uptake
Thyreostatika, evtl. ablative Therapie vor Schwangerschaft Persistierend (ohne Therapie), oft Besserung im 3. Trimenon

In der Regel normal
Kontraindiziert in Schwangerschaft Symptomatisch bei Hyperemesis
Selbstlimitierend

+ – Hyperthyreote Phase: ↓↓ Hypothyreote Phase: ↑↑ Hyperthyreote Phase: ↑ bis ↑↑ Hypothyreote Phase: ↓ bis ↓↓ Hyperthyreote Phase: ↑ bis ↑↑ Hypothyreote Phase: ↓ bis ↓↓ Evtl. Struma, verminderte Durchblutung Verminderter/fehlender Uptake (in hyperthyreoter Phase) Betablocker bei Hyperthyreose, Levothyroxin bei Hypothyreose
Selbstlimitierend, persistierende Hypothyreose im Verlauf möglich

Thyreoiditis respektive schmerzlosen Thyreoiditis angesehen. Risikofaktoren sind TPO-Positivität, eine bekannte Hashimoto-Thyreoiditis, Status nach Postpartum-Thyreoiditis respektive vorbestehende Autoimmunerkrankungen (z.B. ein Diabetes mellitus Typ 1) (23), weshalb bei diesen Patientinnen routinemässig 1 bis 3 und 6 bis 12 Monate nach Geburt die Schilddrüsenfunktion bestimmt werden sollte. Bei einer Post-partum-Thyreoiditis sind die AntiTPO-Antikörper hochpositiv, die TRAK jedoch nicht nachweisbar. Die Thyreoiditis tritt definitionsgemäss bis Jahr 1 nach Geburt auf. Laborchemisch und klinisch wird häufig ein triphasischer Verlauf gefunden (Hyperthreose → Hypothyreose → euthyreote Funktionslage); die Thyreoiditis wird aber auch häufig isoliert erst in der hypothyreoten Phase diagnostiziert. Die hyperthyreote Phase ist durch die entzündliche

Freisetzung von gespeichertem Thyreoglobulin verursacht, dauert wenige Wochen und ist selbstlimitierend. Sie wird – wenn notwendig – symptomatisch mit Betablockern behandelt. Bis zur Erholung der Hormonsynthese bildet sich dann meist eine Hypothyreose aus. Eine Therapie mit Levothyroxin wird ab einem TSH-Wert über 10 mU/l empfohlen, jedoch zeigen die meisten Frauen eine Normalisierung der Schilddrüsenfunktion innerhalb eines Jahres, und die Levothyroxintherapie kann in der Folge wieder gestoppt werden. Es besteht aber ein deutlich erhöhtes Risiko, in den folgenden Jahren eine permanente Hypothyreose zu entwickeln, weshalb jährliche TSH-Kontrollen indiziert sind. Die Behandlung des M. Basedow in der postpartalen Phase geschieht analog zur Therapie vor der Schwangerschaft. Aufgrund der Plasmaproteinbindung tritt

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Propycil wenig in die Muttermilch über. Unter Carbi-

mazol sind jedoch bei Tagesdosen unter 20 bis 30 mg

keine negativen Auswirkungen auf die Schilddrüsen-

funktion des Kindes zu befürchten; das Medikament

sollte jedoch über mehrere Gaben verteilt und jeweils

nach dem Stillen eingenommen werden (5).

Dr. med. Stefan Fischli Departement Medizin Abteilung Endokrinologie, Diabetologie und Klinische Ernährung Luzerner Kantonsspital 6000 Luzern 16 E-Mail: stefan.fischli@luks.ch

Interessenkonflikte: keine.

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