FORTBILDUNG

Daran denken!
Osteoporosegefahr bei neurologischen Erkrankungen
Stürze sowie Osteoporose und die damit einhergehenden Frakturen sind häufig, können unter Umständen iatrogen entstehen und tödlich enden. Das macht die Themen «Osteoporose» sowie «Sturzrisiko» allgemein relevant für die Grundversorgung und im Besonderen bei neurologischen Erkrankungen – diese führen zu einer überdurchschnittlichen Vulnerabilität. Es existieren im Wesentlichen zwei Klassen von Risikofaktoren, die bei neurologischen Patienten die Knochengesundheit beeinträchtigen können. Einerseits sind es ­Medikamente, die sich ungünstig auf den Knochen auswirken. Und andererseits sind oft Mobilität und Gangsicherheit beeinträchtigt, was in der Folge das Sturz- und somit das Frakturrisiko erhöht, z.B. bei Personen mit einem atypischen Parkinson-Syndrom. Diese Übersicht bringt die Prävention von Knochenbrüchen allgemein und vor allem im neurologischen Kontext etwas näher. Daniel Eschle

Einleitung

Osteoporose ist eine systemische Erkrankung mit qualitati-

vem und quantitativem Abbau der Knochensubstanz, was

zu einer erhöhten Frakturanfälligkeit führt.

Meist wird die Diagnose erst infolge einer bestimmten Frak-

tur gestellt. Was zeichnet eine osteoporotische Fraktur aus?

• Sie entsteht durch ein geringfügiges Trauma (Sturz aus

dem Stand) oder spontan.

• Typische Osteoporosefrakturen – auch

«major osteoporotic fractures» (MOF)

oder «fragility fractures» genannt –

sind: proximaler Humerus sowie

proximales Femur, distaler Radius,

Wirbelkörper und Beckenring.

• Osteoporotische Wirbelkörper-

frakturen werden von den Betrof-

fenen oft nicht wahrgenommen und

kommen in einem nicht unerhebli-

Daniel Eschle
(Foto: ©KSU)

chen Prozentsatz als radiologische Zufallsbefunde zum Vorschein.

Die Osteoporose wird in primäre und sekundäre Formen unterteilt. Bei der primären Form steckt keine eruierbare Erkrankung oder bestimmte Medikation als Risikofaktor dahinter. Die primäre Form tritt mit zunehmendem Alter häufiger auf und betrifft mehrheitlich postmenopausale Frauen. Männer sind hormonell besser vor Osteoporose geschützt, sie leiden eher an sekundären Formen. Kasten 1 zeigt eine Zusammenstellung von Osteoporoserisikofaktoren (1–8). Die Dimensionen der Thematik lassen sich an folgenden Zahlen veranschaulichen: Etwa ein Viertel der zuhause lebenden Senioren stürzt mindestens

einmal im Jahr. Es kommt dabei in der Schweiz jährlich zu rund 14 000 Hospitalisationen infolge von Hüftfrakturen, und es ist mit einer Mortalität von rund 20% in den ersten 90 Tagen zu rechnen (9–13).
Dual-Energy X-Ray Absorptiometry (DXA) Die Knochendichtemessung oder Dual-Energy X-Ray Absorptiometry (DXA) ist ein radiologisches Verfahren mit ausgesprochen niedriger Strahlenexposition und eine Pflichtleistung bei Anwendung von anfallssupprimierenden Medikamenten oder längerdauernder Steroidtherapie (14). Die an der Lendenwirbelsäule und am Hüftgelenk gemessene Knochendichte wird mit statistischen Masseinheiten dargestellt im Vergleich zu einer Referenzpopulation. Die Knochendichte ist zunächst nur ein Messwert, den niemand spürt. Je geringer die Knochendichte ist, desto grösser ist das statistische Risiko für eine Fraktur bereits bei geringfügigem Trauma. Das bedeutet aber nicht, dass alle Personen, bei denen eine verminderte Knochendichte gemessen wird, automatisch eine Fraktur erleiden (hier spielen das Sturzrisiko und weitere Faktoren eine Rolle). Die Empfehlungen für oder gegen eine Osteoporosetherapie (Therapieschwelle) basieren heutzutage nicht ausschliesslich auf der Knochendichtemessung (Densitometrie) (Kasten 2). Deshalb stiftet der Begriff der «densitometrischen (messtechnischen) Osteoporose» eher Verwirrung, und das Frakturrisiko wird durch die Densitometrie nur unvollständig abgebildet. Beispielsweise liegt der Fokus bei der Knochendichtemessung rein auf der Knochenquantität, und der qualitative Aspekt der Knochensubstanz wird nicht erfasst (15). Die qualitative Erfassung der Knochensubstanz ist in der klinischen Routine noch nicht dermassen etabliert.

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Wann soll an Osteoporose gedacht und eine DXA geplant werden? Immer an Osteoporose denken sollte man bei Frakturen durch niedrigenergetische Traumata oder Erkrankungen und Faktoren, welche die Knochengesundheit relevant beeinträchtigen können, wie z.B. bestimmte genetische Syndrome (vor allem in Kombination mit Zahnanomalien), Malnutrition, Chemotherapien, Endokrinopathien, entzündliche sowie renale oder hämatologische Erkrankungen sowie bestimmte Medikamente und neurologische Leiden mit erhöhtem Sturzund somit Frakturrisiko. Eine DXA als Bestandesaufnahme kann aufgrund der niedrigen Strahlenbelastung in diesen Situationen stets grosszügig geplant werden und ist als Ausgangswert zu Therapiebeginn wertvoll (1–8).
Die Interpretation einer auffälligen Knochendichtemessung bei Frauen vor der Menopause oder Männern < 50 Jahren ist nicht trivial (16). Haben sie eine geringe Knochendichte, weil sie keine gute «peak bone mass» erreicht haben oder weil sie tatsächlich an einem gesteigerten Knochenabbau leiden? Die «peak bone mass» ist z.B. erniedrigt, wenn in der Wachstumsphase keine axiale Skelettbelastung als Stimulus für die Knochenbildung gewährleistet war, etwa bei rollstuhlgebundenen Personen mit einer Zerebralparese oder Myopathie. Wenn aber die Ausschüttung der Sexualhormone in den folgenden Jahren nicht beeinträchtigt ist, wird sich der Knochenabbau noch in Grenzen halten. Zudem ist das Frakturrisiko bei einem bestimmten DXA-Wert stark altersabhängig (geringer bei jüngeren als bei älteren Personen). Wenn keine «fragility fracture» zu verzeichnen ist, hilft hier unter Umständen erst eine spätere DXA-Verlaufskontrolle weiter, die gezielte Suche einer stummen Wirbelkörperfraktur oder die Bestimmung von biochemischen Knochenabbauparametern. Welche neurologischen Medikamente sind ungünstig für die Knochen? Ungünstig sind einerseits anfallssupprimierende Medikamente (ASM) und andererseits Steroide. Im Zusammenhang mit einer Steroidtherapie ist das Vorgehen geregelt durch einschlägige Empfehlungen (Abbildung 1). Für enzyminduzierende ASM ist folgender Mechanismus denkbar: Die Enzyminduktion führt zu einem schnelleren Vitamin-D-Abbau, sodass ein relevanter Vitamin-D-Mangel entstehen kann, was die intestinale Kalziumresorption vermindert. Das führt einerseits zu einer verminderten Mineralisierung der Knochen im Sinn einer Rachitis oder Osteomalazie. Andererseits führt die resultierende Hypokalzämie sekundär zu einer vermehrten Ausschüttung von Parathormon zur Aufrechterhaltung adäquater Kalziumspiegel. Durch die vermehrte Parathormonausschüttung wird der «Kalziumspeicher» im Knochen «geplündert», und es resultiert eine Osteoporose. Hier hilft eine Vitamin-D-Supplementierung, diesen Teufelskreis zu unterbrechen. Aber auch nicht enzyminduzierende ASM können zu einer Osteoporose führen, allen voran Valproat, wobei die Pathomechanismen im Moment spekulativ sind (17–26). Kasten 1: Osteoporoserisikofaktoren (ohne Anspruch auf Vollständigkeit) Primäre Osteoporose (häufig) • zunehmendes Alter • nach der Menopause Sekundäre Osteoporose (selten) • längerdauernde Steroidtherapie (siehe Abbildung 1) • anfallssupprimierende Medikamente (vor allem Enzyminduktoren und Valproat) • endokrine Störungen wie Hyperthyreose, Cushing-Syndrom, Hyper- parathyreoidismus, hormonablative Therapien in der Onkologie, ­Hypogonadismus (z.B. sekundär im Rahmen einer Anorexia nervosa), Diabetes mellitus Typ 1 und 2 etc. • chronische Hyponatriämie (z.B. im Rahmen psychiatrischer oder anfallssupprimierender Medikation) • chronische Niereninsuffizienz (multifaktoriell) • Malnutrition bei z.B. Anorexia nervosa, entzündlichen Darmerkrankungen, Zöliakie, chronischer Dysphagie oder nach bariatrischen Operationen • Knochenmarkinfiltration bei Multiplem Myelom oder Mastozytose • chronisch-entzündliche Erkrankungen wie z.B. rheumatoide Arthritis etc. Unabhängig von einer Osteoporose kann es zu Frakturen im Rahmen von generalisierten Anfällen kommen. Dabei handelt es sich um Hochenergietraumata, und das simultane Auftreten von multiplen Frakturen ist nicht ungewöhnlich. Eine gute Anfallskontrolle ist die einzig wirksame Prävention. Auch sollten muskuloskelettale Schmerzen nach einem generalisierten Anfall ohne radiologischen Frakturausschluss nicht voreilig als «Muskelkater» abgetan werden (27). Vitamin D Damit genug Vitamin D zur Verfügung steht, werden bestimmte Vorläufermoleküle in sonnenlichtexponierter Haut und über weitere Stoffwechselwege in 25-OH-Vitamin D und schliesslich aktives Vitamin D umgewandelt, d.h. zu 1,25-(OH)2-Vitamin D. Das setzt unter anderem eine genügende Sonnenlichtexposition der Haut sowie eine intakte Nierenfunktion voraus. Ein Vitamin-D-Mangel entspricht messtechnisch effektiv einem 25-OH-Vitamin-D-Mangel. Die Umwandlung in die aktive Form ist beeinträchtigt bei einer Nierenerkrankung – aber nicht per se bei tiefen 25-OH-Vitamin-D-Spiegeln. Gesundheitliche Probleme in Bezug auf den Knochen entstehen erst bei erheblich erniedrigten Vitamin-D-Spiegeln oder bei einer Nierenerkrankung. Für die Praxis bedeutet das, dass ein Vitamin-D-Mangel typischerweise ein Marker für gesundheitliche Probleme ist, aber nicht deren Auslöser, wie z.B. schlechte Mobilität und somit weniger Zeit im Freien und letztlich weniger VitaminD-Synthese über sonnenlichtexponierte Haut, was dann zu ars medici 7 | 2026 303 FORTBILDUNG Kasten 2: Modelle zur Ermittlung der Therapieschwelle mit spezifischen Osteoporosetherapeutika bei bestimmten Risikopopulationen In der Schweiz sind zwei verschiedene Risikorechner zur Ermittlung der Therapieschwelle bei postmenopausalen Frauen und Männern > 50 Jahre in Gebrauch. Das Konzept ist bei beiden ähnlich. Basierend auf epidemiologischen Daten zur Häufigkeit von «major osteoporotic fractures» (MOF) lässt sich für individuelle Patientinnen und Patienten ihre Frakturwahrscheinlichkeit für die kommenden zehn Jahre berechnen unter Berücksichtigung von Geschlecht und hormonellem Status, Alter, Body-Mass-Index, früheren Frakturen, Familienanamnese, Medikation, Nikotin- und Alkoholkonsum, Begleiterkrankungen sowie teils auch Sturzrisikoassessments und gegebenenfalls einer Knochendichtemessung. Diese Risikorechner liefern ähnliche – aber letztlich nicht ganz identische – Ergebnisse! •  FRAX® ist ein Onlinetool, das länderspezifisch das Risiko einer MOF
berechnet für postmenopausale Frauen sowie Männer ab 40 Jahren. Mithilfe eines Nomogramms muss dann überprüft werden, ob die errechnete Frakturwahrscheinlichkeit eine spezifische Osteoporosetherapie rechtfertigt.

FRAX®

 Nomogramm

•  Osteoporosetool der Schweizerischen Gesellschaft für Rheumatologie: Online lässt sich das Risiko einer MOF errechnen für postmenopausale Frauen und Männer > 50-jährig unter Berücksichtigung zusätzlicher Risikofaktoren (im Vergleich zu FRAX®), und es gibt die Möglichkeit, Sturzrisikoassessments einfliessen zu lassen. Am Schluss erscheint eine Empfehlung für/gegen eine spezifische Osteoporosetherapie.
einem niedrigen 25-OH-Vitamin-D-Spiegel führt, den wir als Vitamin-D-Mangel bezeichnen. Eine Vitamin-D-Supplementierung besitzt vor allem einen Stellenwert im Kontext der Knochengesundheit bei Personen, die besonders anfällig sind für eine verminderte Kalziumresorption oder einen erheblichen Vitamin-D-Mangel, z.B. Heimbewohner mit eingeschränkter Mobilität und verminderter Sonnenlichtexposition, bei vermehrtem Kalziumbedarf unter Therapie mit einem Bisphosphonat oder bei Personen mit einer entzündlichen Darmerkrankung oder nach einem bariatrischen Eingriff (Risiko einer Malnutrition). Einigkeit besteht darüber, wann ein erheblicher Vitamin-D-Mangel vorliegt, d.h. bei < 12 ng/ml (30 nmol/l) gemessen als 25-OH-Vitamin D. Allerdings gehen die Empfehlungen betreffend eines ausreichenden Vitamin-D-Spiegels auseinander: Diese schwanken zwischen mindestens 20 ng/ml (50 nmol/l) bis 30 ng/ml (75 nmol/l). Werte bis zu 50 ng/ml (125 nmol/l) gelten noch als Zielbereich (28–32). Bei der Vitamin-D-Substitution kommt die Vorstufe namens Cholecalciferol zur Anwendung. Meist reichen 800 Einheiten/Tag. Mehr ist nicht automatisch besser! Bei einer glomerulären Filtrationsrate unter 30 ml/min/1,73 m2 muss direkt die aktive Form von Vitamin D verschrieben werden: Calcitriol (5). Welche Möglichkeiten zur Osteoporosebehandlung gibt es? Auf nicht medikamentöser Ebene wird ein gesunder Lebensstil mit u.a. Verzicht auf Rauchen, Zurückhaltung beim Alkoholkonsum, einer ausgewogenen Ernährung reich an Eiweiss sowie Kalzium empfohlen. Dies nebst regelmässiger körperlicher Betätigung, um Knochen gesund zu halten (1–8). Eine Vitamin-D-Supplementierung ist Teil einer Osteoporosetherapie, jedoch kein Ersatz für spezifische Medikamente. Physiotherapie ist ebenfalls ein integraler Bestandteil der Behandlung, um an der Gangsicherheit zu arbeiten und somit das Sturzrisiko zu verringern. Und immer wieder braucht es eine kritische Betrachtung der Medikation (33). Zahlreiche Substanzklassen erhöhen das Sturz- und somit Frakturrisiko, etwa Antipsychotika, Antidepressiva und Benzodiazepine (34). Im Rahmen der medikamentösen Osteoporosetherapie kommen in der Grundversorgung in erster Linie antiresorptive Substanzen zur Anwendung: Wichtige Vertreter sind Denosumab und Zoledronat (35–37). Denosumab ist ein Antikörper, der halbjährlich subkutan gespritzt wird. Problematisch ist, dass nach dem Absetzen eine sogenannte ReboundOsteoporose auftreten kann, was dann ein komplexes Prozedere mit Zoledronat-Infusionen mit sich bringt. Denosumab ist in erster Linie eine Option bei Personen mit stark eingeschränkter Nierenfunktion, sehr schlechten Venenverhältnissen und/oder begrenzter Lebenserwartung (Therapiedauer mutmasslich < 10 Jahre) (3). Zoledronat wird als jährliche Kurzinfusion gegeben, und die Therapiedauer ist üblicherweise auf drei Jahre beschränkt. Voraussetzung ist eine ausreichende Nierenfunktion mit einer Kreatinin-Clearance > 35 ml/min. Die Wirkung von Zoledronat auf den Knochen überdauert die letzte Infusion um Jahre (ohne Rebound).
Zum Einsatz knochenanaboler Osteoporosemedikamente wie Teriparatid und Romosozumab muss auf die einschlägige Literatur verwiesen werden.
Mit welchen Nebenwirkungen muss gerechnet werden? Ernste Nebenwirkungen von antiresorptiven Substanzen sind eine Tatsache, aber deren Häufigkeit wird überschätzt (38). Sie bewirken, dass Kalzium im Knochen gebunden wird. Damit keine Hypokalzämie entsteht, braucht es eine KalziumVitamin-D-Supplementierung. Zoledronat kann unter Umständen zu unangenehmen Infusionsreaktionen führen in Form von grippalen Symptomen, was jedoch gut mit Antipyretika behandelt werden kann. Interessant ist, dass grippale Symptome auf eine bessere Zoledronat-Wirksamkeit

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hindeuten (39). Eine übermässig lang dauernde Therapie mit antiresorptiven Substanzen kann zu pathologischen Frak­ turen führen (atypische Femurfrakturen). Zudem besteht das Risiko einer Kieferosteonekrose. Ein Besuch beim Zahnarzt ist im Kontext dieser Behandlungen deshalb empfehlenswert. Allerdings sind diese Nebenwirkungen zahlenmässig in erster Linie relevant beim Einsatz in der Onkologie (Behandlung von Skelettmetastasen), da dort im Vergleich zur Osteoporosetherapie kumulativ 10-fach höhere Jahresdosierungen zur Anwendung kommen.

Knochengesundheit bei neurologischen Erkrankungen Zahlreiche Arbeiten belegen die überdurchschnittliche Osteoporosegefährdung im Kontext neurologischer Diagnosen (40). Also «daran denken» und dann die Patienten gedanklich einer der folgenden Kategorien zuordnen: 1. Falls es sich bei Personen unter Therapie mit anfallssup-
primierenden Medikamenten (ASM) oder mit einer neurologischen Erkrankung mit erhöhtem Sturz- und somit Frakturrisiko um postmenopausale Frauen oder Männer > 50 Jahre handelt, also eine Personengruppe mit auch sonst zunehmendem Osteoporoserisiko, kommen die allgemeinen Leitlinien zur Anwendung (Kasten 2). In diese Kategorie gehören üblicherweise auch Parkinson- oder Hirnschlagpatienten. 2. Im Zusammenhang mit einer Steroidtherapie – beispielsweise bei Myasthenia gravis oder inflammatorischen Polyneuropathien – ist das Vorgehen durch einschlägige Empfehlungen geregelt (Abbildung 1). 3. Bei der Duchenne-Muskeldystrophie (DMD) ist die chronische Steroidtherapie als Noxe für die Knochengesundheit hervorzuheben, insbesondere für «stumme» Wirbelkörperfrakturen. Für die DMD existieren eigenständige Empfehlungen: Laboranalysen mit Fokus auf den Knochenstoffwechsel, Gewährleistung einer adäquaten Kalziumund Vitamin-D-Versorgung, regelmässig laterale Röntgenaufnahmen der Wirbelsäule zur Suche von (stummen) Wirbelkörperfrakturen (ohne Steroide alle 2–3 und mit Steroiden alle 1–2 Jahre) sowie eine jährliche DXA. Je nach Gerätetyp sind strahlenarm zusätzlich auch seitliche DXAMessungen möglich als Ersatz für Röntgenbilder. Eine antiresorptive Therapie wird eingeleitet, falls es zu einer klinisch manifesten Fraktur durch ein niedrigenergetisches Trauma gekommen ist, aber auch bei stummen (okkulten) Wirbelkörperfrakturen, die zufällig in der Bildgebung entdeckt werden. Die DXA-Resultate per se begründen noch keine Osteoporosetherapie. Die DXA dient der Beurteilung der Therapiewirksamkeit. Eine Abnahme des Z-Score um 0,5/Jahr wie auch Rückenschmerzen sollen eine frühzeitige Röntgenkontrolle zur Folge haben (41). 4. Bei einer Querschnittslähmung kommt es zu einer Osteoporose unterhalb des neurologischen Niveaus infolge verminderter muskulärer Aktivität und axialer Knochenbelastung, was subläsionelle Osteoporose (SLOP) genannt wird (42). Falls es zu Stürzen kommt, geschehen diese

Abbildung 1: Vorgehen betreffend Osteoporoserisiko im Rahmen einer Steroidtherapie mit ≥ 5 mg/d Prednisolon für ≥ 3 Monate basierend auf den Empfehlungen der Schweizerischen Gesellschaft für Rheumatologie. Risikofaktoren (RF) sind: Alter > 50 Jahre, postmenopausal, frühere Fraktur und/oder Prednisolondosis ≥ 20 mg/d (mod. nach [50])
Abkürzungen: BMD = bone mineral density (Knochendichte), DXA = dual-energy x-ray absorptiometry (Knochendichtemessung).
typischerweise aus dem Rollstuhl, was zu distalen Femuroder proximalen Tibiafrakturen führen kann. Dieses Muster unterscheidet sich von den oben genannten «fragility fractures» bei Stürzen aus dem Stand. Der gesteigerte Knochenabbau ist besonders in der ersten Phase nach einer akuten Querschnittslähmung signifikant. Vor diesem Hintergrund wird der frühzeitige Einsatz einer antiresorptiven Therapie bei Personen diskutiert, die mutmasslich nicht wieder Fussgänger werden (43). Zudem ist eine zeitnahe DXA als Bestandsaufnahme wertvoll, um das Ansprechen auf die Therapie mittels DXA-Verlaufskontrollen beurteilen zu können. 5. Bei Frauen vor der Menopause oder Männern < 50 Jahren mit einer «fragility fracture» ist üblicherweise die Suche einer sekundären Osteoporose angezeigt. Falls ein potenziell beherrschbarer Osteoporoserisikofaktor vorliegt, fokussiert sich das weitere Vorgehen spezifisch darauf, z.B. Gewichtsnormalisierung mit Wiedereinsetzen der Geschlechtshormonausschüttung bei Frauen mit Anorexia nervosa oder erfolgreiche Behandlung einer entzündlich rheumatischen Erkrankung ohne Steroide etc. Ohne spezifisch modulierbaren Risikofaktor ist eine Osteoporosetherapie angezeigt (16). ars medici 7 | 2026 305 FORTBILDUNG (Abb.: D. Eschle) Abbildung 2: Vorgehen im Zusammenhang mit neurologischen Diagnosen und Osteoporoserisiko (Synopsis) Die Kategorie «ASM-Therapie oder erhöhtes Sturzrisiko ohne Fraktur» im roten Feld umfasst prämenopausale Frauen sowie Männer < 50 Jahren ohne MOF in der Anamnese, die anfallssupprimierende Medikamente einnehmen oder deren Mobilität eingeschränkt ist und die somit ein erhöhtes Sturz- und Frakturrisiko aufweisen. Bei ihnen ist es schwierig, mit guter Evidenz das beste Vorgehen zu planen, siehe Haupttext in diesem Kontext. Abkürzungen (ausser Laborparameter): ASM = anfallssupprimierende Medikation, BMI = Body-Mass-Index, DXA = Knochendichtemessung (dual-energy x-ray absorptiometry), EDSS = expanded disability status scale, MOF = major osteoporotic fracture. 6. Wie sieht es aus bei jüngeren Erwachsenen ohne Fraktur durch ein geringfügiges Trauma? In diese Kategorie gehören z.B. Personen mit anfallssupprimierenden Medikamenten oder mit Multipler Sklerose mit einem chronischprogredienten Verlauf und abnehmender Mobilität sowie Patienten mit neuromuskulären Erkrankungen (ausser der DMD) oder z.B. spinozerebellären Ataxien (44). Hier ist es schwierig, Screening und Behandlung wirksam, wirtschaftlich und zweckmässig mit guter Evidenz zu planen. In diesem Zusammenhang muss auf das erwähnte Konzept der «peak bone mass» sowie das a priori niedrigere Frakturrisiko im Vergleich zu postmenopausalen Frauen und Männern > 50 Jahre hingewiesen werden (16). In den folgenden Abschnitten sollen noch einige Überlegungen in diesem Zusammenhang erörtert werden.
Vorgehen bei jüngeren Personen ohne «fragility fracture» Exemplarisch sei hier eine Arbeit aus Belgien erwähnt, welche die Knochengesundheit bei Personen mit hereditären Myopathien untersucht hat (45). In Analogie zum bereits erwähnten Vorgehen bei der Duchenne-Muskeldystrophie (DMD) wurden Empfehlungen zusammengestellt. Die DMD ist hier aber insofern eine Ausnahme, da regelmässig Steroide zum Einsatz kommen, was bei anderen hereditären Myopathien nicht der Fall ist. Vor diesem Hintergrund – also ohne Steroidtherapie – wurde die Überwachung der Knochengesundheit weniger streng konzipiert. Erwähnenswert sind folgende Aspekte aus dieser Arbeit: Solange ein Mass an Gehfähigkeit erhalten blieb, war die Knochendichte

im Vergleich zu Personen im Rollstuhl besser. Die Screeningempfehlungen zur Überwachung der Knochengesundheit wurden deshalb nach Mobilität abgestuft. Der Vorhersagewert der DXA war nicht besonders gut, da 66,7% der Patienten mit einem normalen Resultat doch eine Fraktur erlitten. Als Interventionsschwelle wurde eine «fragility fracture» oder Werte ab einem T-Score von –2,5 oder schlechter festgelegt. Letzteres weicht von der DMD-Leitlinie ab und vernachlässigt die oben genannten Überlegungen zur «peak bone mass» und die Tatsache, dass das Frakturrisiko bei einem bestimmten T-Score stark altersabhängig ist. Auch wurde der vorgeschlagene Screening- und Behandlungsalgorithmus bis jetzt noch nicht prospektiv untersucht. Deshalb ist es spekulativ, ob das Konzept überhaupt valide ist oder ob es sich auch auf andere neurologische Diagnosen übertragen lässt, z.B. auf Personen mit schleichender Verschlechterung der Mobilität infolge einer progredienten Multiplen Sklerose.
Was sagt die Epilepsieleitlinie der Deutschen Gesellschaft für Neurologie? «1) Bei Einsatz von Anfallssuppressiva mit hepatischer Enzyminduktion (…), aber auch von Valproinsäure kann eine Bestimmung der Serumkonzentration von Vitamin D vor Eindosierung und dann in jährlichen Abständen erwogen werden. 2) Bei Einsatz der genannten Anfallssuppressiva kann eine Knochendensitometrie von Lendenwirbelsäule und Schenkelhals vor Eindosierung und dann im Abstand von 2 bis 5 Jahren erwogen werden. 3) Bei Nachweis eines Vitamin-D-Mangels sollte eine angemessene Substitution erfolgen». Aussagen über eine allfällige Therapieschwelle

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werden nicht gemacht, und es wird nicht näher ausgeführt, nach welchen Kriterien die DXA-Kontrollintervalle festgelegt werden sollen (46). Empfehlungen aus Dänemark – die allerdings für postmenopausale Frauen und Männer > 50 Jahre unter Therapie mit anfallssupprimierenden Medikamenten (ASM) gedacht sind – schlagen beispielsweise vor, eine DXA alle fünf Jahre zu planen bei einem T-Score von –1 oder besser, alle drei Jahre bei einem T-Score zwischen –1 und –2,5 und alle zwei Jahre bei einem T-Score von –2,5 oder schlechter (17). Ein T-Score von –2,5 oder schlechter wird auch als Therapieschwelle empfohlen. Zudem werden folgende Indikationen für eine DXA genannt: Therapie mit enzyminduzierenden ASM seit mindestens zwei Jahren, besonders hoch dosierte ASM-Therapie oder Behandlung mit mehr als einem ASM, beeinträchtigte Mobilität, frühere «fragility fracture» oder andere Osteoporoserisikofaktoren, siehe Kasten 1. Ob alles genau so auf Frauen vor der Menopause sowie Männer < 50 Jahren übertragen werden kann, ist leider unklar. Zudem werden Präparate wie Zoledronat und Denosumab während einer Schwangerschaft und der Stillzeit gemäss den Fachinformationen nicht empfohlen. Was sagt die MS-Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Neurologie? Bei postmenopausalen Frauen und bei Männern mit Multi­ pler Sklerose (MS) ab 50 Jahren sollte «eine Knochendichtemessung zur Früherkennung einer Osteoporose erfolgen (…)». Jüngere MS-Betroffene werden nicht erwähnt (ausser im Zusammenhang mit einer adäquaten Vitamin-D-Versorgung). Eine Übersichtsarbeit von 2015 geht davon aus, dass die Knochendichte jedoch auch bei jüngeren Personen leidet mit einer Krankheitsdauer über sieben Jahre, einem EDSS(Expanded Disability Status Scale)-Wert > 3 und/oder einer kumulativen Steroiddosis > 15 g. Generell wird in der Literatur auf das erhöhte Frakturrisiko bei MS hingewiesen. Vor diesem Hintergrund würde es in vielen Fällen auch ein Osteoporosescreening brauchen bei Frauen mit MS vor der Menopause oder Männern < 50 Jahren (47–49). Fazit Fazit ist, dass ein Osteoporosescreening bei bis anhin frakturfreien Frauen vor der Menopause oder Männern < 50 Jahren in Betracht gezogen werden kann, die mit anfallssupprimierenden Medikamenten behandelt werden oder an einer neurologischen Erkrankung mit Risiko für eine verminderte Knochendichte oder einem erhöhten Sturz- und somit Frakturrisiko leiden. Das eigentliche Screening könnte in Analogie zu den Empfehlungen für die postmenopausale Osteoporose erfolgen. Zur Diagnostik gehören eine Knochendichtemessung sowie Laboruntersuchungen (2): korrigiertes Kalzium, Phosphat, Natrium, Vitamin D, alkalische Phosphatase, Kreatinin-Clearance, Blutbild, Blutsenkungsgeschwindigkeit, Immunfixation, Thyreoidea-stimulierendes Hormon (TSH) und Gamma-Glutamyltransferase (GGT) sowie gegebenenfalls weitere Parameter je nach Resultaten und Begleiterkrankungen, siehe Abbildung 2. Die Substitution eines allfälligen Vitamin-D-Mangels wird allgemein empfohlen. Aber aufgrund der oben genannten Ausführungen gibt es Wissenslücken bezüglich Therapieschwelle mit spezifischen Osteoporosepräparaten. Unter Umständen braucht es zuerst die Bestimmung von Knochenabbauparametern, eine DXA-Verlaufskontrolle nach zwölf Monaten und/oder die Suche stummer Wirbelkörperfrakturen, um sich betreffend Therapienotwendigkeit Klarheit zu verschaffen. Wobei hier bedacht werden muss, dass Wirbelkörperfrakturen unter Umständen im Rahmen eines generalisierten Anfalls entstanden sein könnten. Dann wären sie nicht durch ein niedrigenergetisches Trauma entstanden und somit nicht automatisch als osteoporotisch einzustufen. Korrespondenzadresse: Dr. med. Daniel Eschle Facharzt für Neurologie, Physikalische Medizin und Rehabilitation Kantonsspital Uri CH-6460 Altdorf daniel.eschle@ksuri.ch Interessenkonflikte und Ethik: Das Manuskript steht bei keiner anderen Zeitschrift unter Review. Für die Erstellung des Textes wurde keine künstliche Intelligenz verwendet. Es bestehen im Zusammenhang mit diesem Manuskript keine Interessenkonflikte. Da diese Arbeit auf bereits veröffentlichter Literatur basiert, waren keine neuen Studien am Menschen oder Tier notwendig. Für die aufgeführten Studien gelten die jeweils dort angegebenen ethischen Richtlinien. MERKPUNKTE • Bei der Verschreibung von Steroiden oder anfallssupprimierenden Medikamenten sowie bei Personen mit eingeschränkter Mobilität und somit erhöhtem Sturz- und Frakturrisiko an das Thema Osteoporose denken. • Die Empfehlungen für oder gegen eine spezifische Osteoporosetherapie (Therapieschwelle) basieren nicht ausschliesslich auf der Knochendichtemessung (Densitometrie). Deshalb stiftet der Begriff der «densitometrischen (messtechnischen) Osteoporose» eher Verwirrung, und das Frakturrisiko wird durch die Densitometrie nur unvollständig abgebildet. • Bei einer «fragility fracture», einer Steroidtherapie, einer akuten Querschnittslähmung, einer Duchenne-Muskeldystrophie oder bei postmenopausalen Frauen sowie Männern > 50 Jahre gibt es etablierte Abklärungspfade, um die Notwendigkeit einer Osteoporosetherapie abzuschätzen.
• Für Frauen vor der Menopause sowie für Männer < 50 Jahren, die nicht in eine der erwähnten Kategorien fallen, ist die Evidenz spärlicher. Jedoch spricht vieles dafür, im neurologischen Setting auch hier ein Osteoporosescreen­ ing anzubieten. Allerdings ist die Situation nicht so ­eindeutig, was die Einleitung einer spezifischen Osteoporosetherapie betrifft. • Die Substitution eines Vitamin-D-Mangels wird allgemein empfohlen – ist aber kein Ersatz für eine spezifische Osteoporosetherapie. ars medici 7 | 2026 307 FORTBILDUNG Referenzen: 1. Dimai HP et al.: Osteoporose – Definition, Risikoerfassung, Diagnose, Prävention und Therapie (Update 2024). Leitlinie der Österreichischen Gesellschaft für Knochen- und Mineralstoffwechsel. Wien Klin Wochenschr. 2024;136(S16):599-668. doi:10.1007/s00508-024-02441-2 2. Leitlinie des Dachverbandes der Deutschsprachigen Wissenschaftlichen Osteologischen Gesellschaften 2023. 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