FORTBILDUNG
Was treibt den Leberwert in die Höhe?
Fallbericht zum nicht seltenen Zufallsbefund «erhöhte ␥-GT»

Bei meinem 33-jährigen Patienten fiel vor etwa einem Jahr bei einer Laborkontrolle vor einem chirurgischen Eingriff eine bisher unbekannte Erhöhung der ␥-GT auf (15,35 mmol/l). Der Patient negierte Alkoholkonsum. Seitdem wechseln die Laborwerte bei glaubhafter Alkoholkarenz.
CLAUS NIEDERAU
Bei Anstiegen beschreibt der Patient Unwohlsein und grippeähnliche Symptome. Für eine Hepatitis besteht laborchemisch kein Anhalt. Sonografie und Leberpunktion zeigten eine leichte Leberverfettung, zu der auch die erhöhten Triglyzeride und die Gewichtszunahme von 12 kg allein im letzten Jahr passen. Wie sollte man weiter vorgehen? Aus den beigefügten Krankenunterlagen geht hervor, dass der histologische Befund der Leberbiopsie neben der Verfettung (30% der Hepatozyten) eine portale Entzündung und eine leichte Fibrose zeigt. Es wird dann eine NAFLD (Non Alcoholic Fatty Liver Disease = Fettleber) diagnostiziert. Da aus der Beschreibung auch eine Entzündung und Fibrose hervorgeht, liegt aber wohl keine reine NAFLD (Fettleber) vor, sondern eine NASH (nicht alkoholische Steatohepatitis = nicht alkoholische Fettleberhepatitis).
Gewicht, Grösse und BMI sind essenziell Leider finden sich in keinem der Arztbriefe Angaben zu Gewicht, Körpergrösse oder BMI (Body-Mass-Index), sehr wohl hingegen mehrfach wiederholte Laboruntersuchungen und Sonografien. Bei der deutlichen Gewichtszunahme (12 kg in einem Jahr) ist von einem Übergewicht (oder sogar einer Adipositas) auszugehen.

Statt genauer Angaben zu Gewicht, Grösse und BMI wird der Patient in einem der Arztbriefe als «normosom» beschrieben – eine literarisch vielleicht interessante, klinisch aber belanglose Beschreibung. Der Fall zeigt, wie sehr die einfach klinische Diagnostik durch technische Untersuchungen verdrängt wird. Die Feststellung von Gewicht, Körpergrösse und BMI gehört zu jeder Untersuchung und in jeden Arztbrief – bei der Frage einer Fettleber sind diese Angaben unverzichtbar.
Ergänzende Untersuchungen Die Diagnostik sollte ergänzt werden durch serologische Untersuchungen bezüglich einer EBV- und CMV-Infektion, auch wenn diese wahrscheinlich nicht vorliegen. Ein Morbus Wilson sollte durch Bestimmungen von Serumkupfer und Caeruloplasmin sowie der Kupferausscheidung im 24-Stunden-Urin ausgeschlossen werden. Wegen der (leichten) Cholestase könnte man auch noch die p-ANCA bestimmen (perinukleäre Autoantikörper als Hinweis für eine – nach allen anderen Daten aber unwahrscheinliche – primär sklerosierende Cholangitis). Zu einer ERCP (endoskopisch retrograde Cholangiopankreatikografie) würde ich nur raten, falls die p-ANCA wider Erwarten positiv ausfallen.
Medikamente als mögliche Auslöser In der Anamnese bleibt unklar, warum der Patient im letzten Jahr Carbamazepin erhalten hat. Dieses Medikament führt ja recht häufig zu Leberwerterhöhungen, sodass hier eine Ursache für einen schubweisen Anstieg der im Rahmen der NASH chronisch erhöhten Leberwerte vorliegen könnte. Wahrscheinlich hat der Patient im Anschluss an seine Fraktur und Operation auch Analgetika erhalten, möglicherweise nicht steroidale Antirheumatika (NSAR), die auch relativ häufig zu Leberwerterhöhungen führen.

Merksätze
❖ Die Feststellung von Gewicht, Körpergrösse und BMI gehört zu jeder Untersuchung.
❖ Bei Leberverfettung und Entzündungszeichen ist eine nicht alkoholische Fettleberhepatitis (NASH) wahrscheinlich.

Gewichtsreduktion anstreben Die vorliegenden Daten führen also zur Diagnose einer NASH, deren Ursache am ehesten durch eine Gewichtszunahme und Hyperlipidämie erklärt ist. Der Patient sollte also versuchen, sein Körpergewicht durch eine fett- und kalorienreduzierte, gesunde Ernährung und eine vermehrte körperliche/sportliche Aktivität zu verringern. Von einer raschen, stärkeren Gewichtsreduktion durch längeres Hungern, Nulldiät oder «Heilfasten» ist strikt abzuraten, da dies eine Leberverfettung beziehungsweise eine Fettleberhepatitis noch verschlimmern kann. Eine Alkoholkarenz und das Meiden hepatotoxischer Medikamente sind ebenfalls notwendig.

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Medikamentöse Optionen Eine medikamentöse Therapie der NASH ist bis anhin nicht etabliert, und es sind für diesen Zweck auch keine Medikamente zugelassen. Bei Patienten mit Insulinresistenz zeigten die Glitazone in einigen kleinen Studien eine vielversprechende Wirkung. Bei unserem Patienten könnte man nach einer Insulinresistenz mittels simultaner Bestimmung von Blutzucker- und Insulin- beziehungsweise einem oralen Glukosetoleranztest schauen. Einige Kollegen versuchen bei Patienten mit hoher γ-GT, NASH und Cholestase eine Behandlung mit Ursodeoxycholsäure. Die meisten bisherigen Studien haben aber nicht nachweisen können, dass diese Substanz die NASH bessert. Die Annahme einer AMA-negativen (AMA: antimitochondriale Autoantikörper) primär biliären Zirrhose (PBC im Frühstadium) ist in unserem Fall eher unwahrscheinlich, da nur eine minimale Cholestase vorliegt und der Patient ein Mann ist.

Sollten γ-GT oder die anderen Leberwerte in den nächsten

zwei bis drei Jahren weiter ansteigen, würde ich zu einer

erneuten Leberpunktion raten – zum einen, um nach einem

Progress der Veränderungen zu schauen, und zum anderen,

um zu sehen, ob dann spezifischere histologische Verände-

rungen vorliegen.

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Prof. Dr. med. Claus Niederau Katholische Kliniken Oberhausen GmbH St. Josef Hospital Klinik für Innere Medizin D-46045 Oberhausen
Interessenkonflikte: keine deklariert

Diese Arbeit erschien zuerst in «Der Allgemeinarzt» 9/2011. Die Übernahme erfolgt mit freundlicher Genehmigung von Verlag und Autor.

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